STENOSIS pada arteri koronari berpunca daripada timbunan plak atherosklerosis dikatakan sebagai punca utama angina pectoris dan seterusnya serangan jantung. Angina pectoris merujuk kepada simptom awal serangan jantung.
Simptom angina pectoris ialah dada yang teruk dalam dada yang kadang-kadang disertai sakit pada bahu, lengan dan tengkuk. Ia berlaku berpunca daripada kekurangan bekalan darah ke jantung.
Pada pandangan penulis, sakit mencucuk-cucuk di bahagian dalam dada di mana terletaknya jantung juga seharusnya diklasifikasikan sebagai angina pectoris.
Angina pectoris yang tidak dirawat dengan sempurna biasanya akan menimbulkan gejala yang lebih besar dan parah kepada penghidap iaitu serangan jantung.
Seperti penulis dedahkan dalam dua artikel sebelum ini, pakar-pakar kardiovaskular dan golongan perubatan moden percaya bahawa semakin tinggi tahap stenosis iaitu dalam bentuk peratusan penyempitan lumen arteri koronari maka semakin tinggi risiko serangan jantung.
Namun pemerhatian seorang doktor di sebuah hospital di Florida mendapati serangan jantung hanya berlaku pada 10 peratus arteri koronari yang sempit akibat plak atherosklerosis.
Maksudnya ialah 90 peratus penghidap mengalaminya pada koronari arteri yang tidak mengalami stenosis. Pakar kardiovaskular, Dr Thomas S Cowan dalam artikel tulisannya berjudul ‘What is the Real Cause of Heart Attacks?’ percaya terdapat punca lain yang harus diberi perhatian.
Pandangan skeptikal
Dalam tulisan yang sama, Dr Cowan juga bersikap skeptikal terhadap teori utama lain yang biasa dilaungkan oleh pakar-pakar kardiovaskular. Teori yang dimaksudkan ialah thrombosis. Thrombosis merujuk kepada halangan dalam saluran darah oleh darah beku atau thrombus.
Pakar-pakar kardiovaskular percaya bahawa plak atherosklerosis mendedahkan penghidapnya risiko thrombosis. Ia semata-mata berpunca daripada kepercayaan atau anggapan plak atherosklerosis bersifat tidak stabil. Jadi, menurut mereka seseorang yang mengalami stenosis berpunca daripada timbunan plak athersklerosis sentiasa terdedah kepada thrombosis walaupun mereka tidak mengalami penyempitan lumen bertahap teruk.
Golongan pakar kardiovaskular percaya pada keadaan tertentu (setakat ini tiada penjelasan daripada kalangan pakar kardiovaskular apa yang dimaksudkan dengan keadaan tertentu ini) plak atherosklerosis yang bersifat lembut dan berbuih mudah tercedera.
Cebisan plak mahu pun thrombus (darah beku) seterusnya dipercayai akan menyebabkan arteri atau arteriol menjadi sempit atau tersumbat di hilir kawasan yang terlibat.
Thrombus atau darah beku terhasil dari gabungan plaletlet dan fibrin. Namun begitu, teori yang menyatakan cebisan plak atherosklerosis sebagai bahan yang menyebabkan thrombosis memang popular. Yang biasa diketahui ialah thrombosis berpunca dari darah beku bukan serpihan bahan tertentu.
Keadaan ini akan menyebabkan tisu di kawasan terbabit mengalami kekurangan oksigen. Ia akan menyebabkan angina pectoris dan seterusnya serangan jantung.
Ramai saintis dan golongan perubatan moden percaya plak atherosklerosis terbina daripada gabungan timbunan bahan hasil keradangan dengan LDL.
Sebab itulah ia bersifat lembut. Merurut Dr Cowan, ubatan statin dipreskripsi kepada penghidap paras kolesterol tinggi bukan sahaja bertujuan untuk mengawal paras kolesterol, malah bagi menghalang plak atherosklerosis (antara komponennya dipercayai terdiri dari LDL) daripada terputus dan membentuk cebisan plak.
Golongan penyokong teori ini berpegang kepada beberapa kajian yang melibatkan angiogram sebagai bukti bahawa perubahan yang berlaku pada plak bersifat tidak stabil sebagai punca sebahagian besar serangan jantung. Pengkritik seperti Dr Cowan tidak percaya dakwaan tersebut.
Laporan-laporan patologi seharusnya dijadikan sebagai kaedah paling jitu untuk memastikan keadaan yang berlaku ketika serangan jantung. Analisa dan kesimpulan berdasarkan angiogram dikatakan sukar untuk diinterpretasi serta mengelirukan.
Kajian berasaskan autopsi pertama yang dijalankan ke atas pesakit yang meninggal dunia akibat serangan jantung dijalankan oleh Doerr W dan rakan-rakan di Heidelberg pada 1970an (Springer, Berlin-Heidelberg-New York, 1974). Kajian tersebut mendapati thrombosis yang menyebabkan serangan jantung hanya berlaku pada 20 peratus daripada keseluruhan kes.
Jumlah terbesar yang dapat mengaitkan rhrombosis hanya pada 41 peratus daripada keseluruhan kes. Kajian Dr Baroldi mendapati semakin besar bahagian jantung yang mengalami serangan maka semakin kerap ahli patologi menemui stenosis di situ.
Tambahan pula, semakin lama tempoh antara berlakunya serangan jantung dengan kematian penghidap maka semakin tinggi peratusan stenosis. Lihat artikel berjudul ‘The Etiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology’, Eurekah.com, Landes, Bioscience (2004).
Sesetengah saintis penyelidik menggunakan dua fakta tersebut sebagai bukti bahawa kadar stenosis adalah tinggi berdasarkan bilangan penghidap yang mengalami serangan jantung paling teruk dan mereka yang hidup paling lama selepas mengalami serangan.
Sampai sekarang para pakar kardiovaskular percaya ischemia (kekurangan bekalan darah) dalam arteri koronari berpunca daripada thrombosis akan menyebabkan tisu jantung mengalami kekurangan oksigen. Mekanisme pembentukan ischemia ini nampaknya perlu dikaji semula.
Realitinya ditunjukkan kajian yang dijalankan oleh Helfant RH seperti dilaporkan dalam artikel berjudul ‘Coronary Heart Disease: Differential Hemodynamic, Metabolic, and Electrocardiographic Effects in Subjects with and without Angina Pectoris during Atrial Pacing’ (jurnal Circulation, 1970).
Paras oksigen tidak berubah
Kajian tersebut mendapati apabila sukatan dilakukan secara cermat bagi mengesan paras oksigen pada sel-sel jantung yang mengalami serangan, tiada sebarang kekurangan oksigen berjaya dikesan akibat serangan jantung. Paras oksigen yang sukar sebagai pO2 didapati langsung tidak berubah sepanjang tempoh serangan jantung.
Kajian-kajian berdasarkan patologi menunjukkan thrombosis tahap signifikan terbentuk selepas berlakunya serangan jantung. Seperti ditunjukkan oleh kajian Mayo Clinic (2003) berjudul Indications for Coronary Artery Bypass Surgery and Percutaneous Coronary Intervention in Clinic Stable Angina, pembedahan pintasan dan penggunaan stent hanya bermanfaat kepada penghidap yang kritikal dan akut!
Ia hanya bermanfaat kepada penghidap yang tidak memiliki saluran-saluran kolateral yang cukup. Saluran kolateral merujuk kepada saluran darah yang tumbuh di samping arteri berfungsi membantu mengalirkan darah pada bila-bila masa atau apabila arteri mengalami stenosis.
Beberapa teori yang dilaungkan oleh para pakar kardiovaskular yang mereka percaya sebagai evolusi kepada serangan jantung didapati mengandungi hujah-hujah dan alasan yang tidak konsisten dan sukar diterima pakai oleh golongan yang celik ilmu dan akal.
Kalau begitu apakah yang menyebabkan serangan jantung?
*Bersambung minggu hadapan
DR. BAHRAIN SAMAH, MD (AM), RH( AH G)
Herbalis profesional bertaraf dunia. Juru runding dan pendidik nutrisi holistik. Buku: Kawal Berat Badan, V.Aromaterapi, Serangan Jantung, Diabetes Jenis 2. Rawat Dengan Herba- Cegah Demam & Flu
0 Komentar untuk " Ischemia koronari & teori thrombosis "